ATAXIA CEREBELAR AGUDA PÓS-INFECCIOSA: RELATO DE CASO

Giullia Mattesco Santos Fernandes; Maria Clara Gaião; João Victor Teixeira de Mello; Mariana Ventura Soares Neves

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Trabalho

Título do Trabalho

ATAXIA CEREBELAR AGUDA PÓS-INFECCIOSA: RELATO DE CASO

Autores

Giullia Mattesco Santos Fernandes
Maria Clara Gaião
João Victor Teixeira de Mello
Mariana Ventura Soares Neves

Modalidade

Relatos de Caso

Área temática

SAÚDE E BEM-ESTAR

País da Publicação

Brasil

Idioma da Publicação

Português

Página do Trabalho

https://www.even3.com.br/anais/scunifasefmp2023/721083-ataxia-cerebelar-aguda-pos-infecciosa--relato-de-caso

ISSN

2675-8563

Palavras-Chave

Ataxia; diagnóstico de exclusão; ataxia cerebelar aguda

Resumo

A ataxia cerebelar aguda, condição rara na literatura, abrange a variante pós-infecciosa e cerebelite aguda. Marcada por súbita perda de coordenação motora e equilíbrio por disfunções cerebelares por diversas causas. Tem incidência estimada de 1 em 100.000/500.000. (YILDRIM M et al, DOI: 10.1177/0883073820901407). Os agentes etiológicos mais comuns são: varicela zoster, HSV1, EBV, sarampo e rubéola. É uma reação autoimune em que anticorpos reagem contra antígenos da bainha de mielina do cerebelo. No estudo, foram analisados livros de alta hospitalar da pediatria, entre 01/01/18 e 16/09/23. Das 5340 internações, 5 eram de síndrome cerebelar aguda, sendo 2 de cerebelite aguda e 3 de ataxia cerebelar aguda pós-infecciosa. Não demonstrou predileção por sexo e mais incidente na primeira infância. Nossos objetivos são (1) Relatar caso clínico de patologia incomum, (2) diferenciar cerebelite aguda de ataxia cerebelar aguda pós infecciosa e (3) discutir a respeito dos principais diagnósticos diferenciais. Escolar, feminino, 9 anos, natural de Petrópolis, relata 10 dias antes da internação, coriza hialina e tosse produtiva. Nega febre, dispneia, taquipneia, sibilância, êmese, diarreia e sintomas gastrointestinais e genitourinários. Houve melhora espontânea do quadro infeccioso 5 dias após o início. Assintomática nos dias posteriores. Após 72 horas, evoluiu com desequilíbrio e dificuldade na deambulação. Nega paresia, parestesia, perda da consciência, convulsões, alterações na fala. Houve piora do quadro nas 48 horas seguintes associado a cefaleia frontal, pulsátil, leve intensidade, contínua, sem desencadeantes, com melhora com dipirona. No mesmo dia, trazida a UPA de Itaipava, realizados exames laboratoriais e de imagem, que evidenciaram velamento do seio frontal e parcial das células etmoidais com espessamento da mucosa (TC de crânio e seios da face). No mesmo dia, relata manutenção do desequilíbrio de marcha e incapacidade de permanecer sentada, junto a náuseas e êmese com restos alimentares e turvação visual. Nega alterações na fala e comportamento. Trazida novamente a UPA de Itaipava, no mesmo dia, repetidos exames de sangue. Admitida um dia depois na enfermaria do HAC, com manutenção dos sintomas e em investigação do quadro. Nega doenças comuns da infância, alergias, internações, uso regular de medicações, infecções de repetição. Caderneta vacinal vista e atualizada, sem vacinação recente. Exame físico:ativa, reativa, normocorada, hidratada, anictérica, afebril, eupneica em AA, PCP preservada. Sem lesões de pele e linfonodomegalias. SatO2 100% em AA, TAX 36,5 °C, FC: 88 bpm, FR: 23 lRPM. RCR, 2T, normofonéticas. Sopro sistólico em foco aórtico de +1/+6, sem irradiação. Na ausculta pulmonar, MVUA, sem RA e esforço respiratório. Abdome flácido, indolor à palpação superficial e profunda, peristáltico, timpânico, sem massas ou VMG. No exame neurológico: acordada, orientada, cooperativa. ECG 15. Tônus e trofismo preservados. Força grau 5 em MMSS e grau 4 em MMII. Reflexos superficiais e profundos preservados. Reflexo cutâneo-plantar bilateralmente em flexão. Disdiadococinesia e dismetria na prova index-nariz. Romberg impossibilitado. Pares cranianos e sensibilidades sem alterações. Marcha atáxica. Sinais meníngeos ausentes. Permaneceu internada na enfermaria por 12 dias, iniciando Aciclovir 30mg/kg/dia no D1 de internação. Realizados nesse dia, punção liquórica com pesquisa para H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis e Arbovírus. Indisponível, naquele momento, pesquisa para herpes vírus e varicela-zoster. Foram solicitados pareceres da oftalmologia e neuropediatria. No parecer da oftalmologia, não apresentou alterações ao exame. Pela neuropediatra foi solicitado RNM de crânio com contraste.Na ataxia cerebelar aguda, o aciclovir é uma medida profilática, já que o Herpes vírus tem maior chance de evoluir com gravidade. Além do antiviral, podem ser usados: antibiótico, corticóide e antifúngicos. Como não há uma diretriz, terapia varia entre os casos e agente causador. Realizado aciclovir por 12 dias devido a ausência da pesquisa para Herpes simples no LCR e remissão total dos sintomas no D12 IH. É importante diferenciar a ataxia cerebelar aguda pós-infecciosa da cerebelite aguda. Esta primeira é, em geral, autolimitado e surge após infecção. A cerebelite aguda, inflamação do cerebelo, pode ser causada por alguma infecção ou outras causas, com sintomas sistêmicos além da ataxia: cefaléia, febre, náuseas, vômitos e alterações no estado mental. Cerebelite aguda pode ter achados na RNM, como hipersinal cerebelar em T2 e FLAIR. A pós-infecciosa é um diagnóstico de exclusão, sendo necessária a realização de exames complementares para descartar hipóteses, como punção LCR, TC e RNM de crânio. Sobre outros diagnósticos, podemos destacar: Guillain Barré, polineuropatia inflamatória aguda, doença autoimune desmielinizante de raízes e nervos periféricos, que causa paresia muscular ascendente, iniciada em MMII. Outro achado clínico é a hipo/arreflexia. Em relação ao LCR, o padrão característico de GB é a dissociação albumino-citológica. Outro diagnóstico diferencial é a meningite, que é uma inflamação das meninges. Os sintomas envolvem irritação meníngea, febre, fotofobia, vômitos em jato e cefaléia. As meningites não manifestam quadro ataxico. Assim, destaca-se como hipótese diagnóstica. Na ataxia cerebelar aguda pós infecciosa é esperado que a RNM não tenha alterações. A TC de crânio não apresentou alterações, que seriam mais comuns em casos de cerebelite aguda, em função da inflamação, e possíveis complicações como compressão do tronco encefálico pelo edema. Em conclusão, a ataxia cerebelar aguda pós-infecciosa é um diagnóstico de exclusão. O prognóstico é geralmente excelente, com recuperação completa dos sintomas na maioria dos casos. Logo, destaca-se a importância do diagnóstico precoce e acompanhamento médico. MASRUHA, Marcelo. Tratado de Neurologia Infantil. São Paulo: Atheneu, 2016.

Título do Evento: XXIX Semana Científica UNIFASE/FMP
Cidade do Evento: Petrópolis
Título dos Anais do Evento: Anais Semana Científica
Nome da Editora: Even3
Meio de Divulgação: Meio Digital

Como citar

FERNANDES, Giullia Mattesco Santos et al.. ATAXIA CEREBELAR AGUDA PÓS-INFECCIOSA: RELATO DE CASO.. In: . Disponível em: https//www.even3.com.br/anais/SCUNIFASEFMP2023/721083-ATAXIA-CEREBELAR-AGUDA-POS-INFECCIOSA--RELATO-DE-CASO. Acesso em: 30/04/2025